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La seborrea viene comunemente definita come l’eccessiva
produzione di sebo, conseguenza dell’alterazione dei meccanismi che
presiedono alla regolazione dell’attivita' delle ghiandole sebacee.
Non sono ancora del tutto chiariti i fattori responsabili di tali
alterazioni.
Il tasso plasmatico degli ormoni androgeni e' infatti molto spesso nella
norma nei soggetti con seborrea; d’altro canto esistono soggetti con
tassi ormonali plasmatici aumentati e senza segni clinici di seborrea.
Questo apparente contrasto tra condizione clinica e comportamento degli
androgeni , suggerisce il concetto della disendocrinia basata non solo
sull’ alterata produzione di ormoni, ma anche sulla loro alterata
utilizzazione.
Gli ormoni piu' comunemente chiamati in causa nello sviluppo della
seborrea e dell’acne sono, com’e' noto, gli androgeni, presenti non
solo nel sesso maschile ma anche in ambito femminile, anche se in
quantita' di gran lunga inferiore.
I principali androgeni circolanti nell’uomo sono il testosterone, il
diidrotestosterone, il delta-4-androstenedione, gli alfa e beta
androstenedioli.
Nel sesso femminile gli androgeni sono il deidroepiandrosterone, il
testosterone, il delta-4-androstenedione, gli androstenedioli.
Nella cute , in particolare, si assiste alla conversione del
delta-4-androstenedione, grazie all’enzima 5-alfa-reduttasi, in
diidrotestosterone, composto 2-5 volte piu' potente.
L’enzima 5-alfa-reduttasi e' tipicamente concentrato nelle ghiandole
sebacee, ma risulta piu' attivo (da 2 a 20 volte) nelle zone seborroiche.
Nelle cellule sebacee l’ormone piu' importante e' dunque il
diidrotestosterone, che grazie all’interazione con recettori
intracellulari, consente un’accellerazione del ritmo mitotico e quindi
conduce ad un aumento della produzione di sebo.
Inoltre l’attivita' delle cellule sebacee e' legata oltre che alla
distribuzione dell’ enzima
5-alfa-reduttasi e all’azione degli ormoni androgeni, anche a fattori
costituzionali ed ereditari. Infatti, spesso piu' componenti della
stessa famiglia manifestano la pelle grassa.
L’aumento della secrezione sebacea puo' dare l’avvio a
manifestazioni patologiche come l’acne, ma non ne costituisce l’unica
causa perche' puo' esistere una seborrea senza che necessariamente
insorgano lesioni acneiche.
L’evoluzione dall’iperproduzione sebacea all’acne avviene quando
nei follicoli detti sebacei, corredati cioe' da una voluminosa ghiandola
sebacea e da un pelo sottile, si determina una ipercheratosi della
porzione infrainfundibulare del follicolo pilifero.
Questo fenomeno, dovuto forse ad uno stimolo irritativo sulle cellule
cheratiniche della porzione infrainfundibulare, porta alla formazione di
u "tappo corneo" che impedisce la fuoriuscita del sebo.
Si instaura cosi' una ostruzione dell’infundibulo del follicolo, detto
microcomedone, che comporta un sempre maggiore accumulo nel follicolo
del sebo e dei detriti cellulari.
Tutto cio' realizza un ambiente estremamente favorevole alla crescita di
alcuni batteri come il P. acnes che si sviluppa in presenza di
anaerobiosi e substrati lipidici.
La successiva evoluzione puo' prendere due strade: la formazione del
"comedone aperto" o "punto nero" o la comparsa di
lesioni pustolose proprie dell’acne.
Nel primo caso il tappo corneo, aumentando di volume dilata gradualmente
l’ostio follicolare, mettendo in evidenza la massa sottostante,
costituita da sebo, detriti e melanina, che gli conferisce il
caratteristico colore nero.
A volte, invece, l’aumento del volume della massa sebacea dilata il
canale follicolare fino a provocarne la rottura e la conseguente
liberazione del contenuto del follicolo nel tessuto dermico,
determinando intensi fenomeni flogistici.
Si formano in tal modo le altre lesioni tipiche dell’acne: papule,
pustole, e nei casi piu' gravi di acne, noduli e cisti.
L’intensita' e la durata del processo infiammatorio influenzano
ovviamente la gravita' del processo acneico; infatti le lesioni piu'
gravi si hanno grazie alla persistenza e alla confluenza delle lesioni
piu' banali.
Si puo' arrivare cosi' alla formazione di noduli e cisti che possono
esitare in cicatrici atrofiche od ipertrofiche, chiaramente sfiguranti
dal punto di vista estetico.
POSSIBILITA’ TERAPEUTICHE NELL’ ACNE.
Nell’ approccio terapeutico all’acne
e' dunque necessario tener
conto, oltre che della gravita' del processo e del polimorfismo delle
lesioni , anche della sua complessa patogenesi. I trattamenti e le
sostanze di cui oggi disponiamo fanno si che, solo raramente, esistano
forme resistenti alla terapia. Va comunque tenuto presente che nessun
trattamento e' sempre efficace e che lo scopo di qualsiasi terapia e' soprattutto quello di controllare il processo neltempo
finche' non si spegne spontaneamente.
Tutti i pazienti affetti da acne vanno trattati , accanto ad eventuali
terapie generali, topicamente; nelle forme meno gravi il trattamento
topico e' sufficiente a controllare il processo; nelle forme piu' gravi e'
invece necessario associare una terapia sistemica con antibiotici o
acido retinoico.
Le sostanze utilizzate nel trattamento topico dell’acne sono:
il benzoil perossido :
viene utilizzato a varie concentrazioni
ed in varie formulazioni (creme, gel, sapone), ha un effetto
cheratolitico ed un’azione batteriostatica sul P. acnes.
Il suo uso determina una veloce risoluzione delle lesioni
papulo-pustolose e dei comedoni. A fronte di un efficacia riconosciuta
il benzoil perossido, se utilizzato in concentrazioni troppo elevate, al
di sopra del 6-7%, puo' produrre alcuni effetti collaterali.
Infatti l’attivita' cheratolitica di questa sostanza determina una
modesta secchezza e una desquamazione cutanea, soprattutto all’inizio
della terapia, che possono essere facilmente controllate con l’uso di
creme idratanti. Durante il trattamento con il benzoil perossido e' bene
evitare l’esposizione al sole.
- l’acido retinoico topico :
agisce aumentando il turnover
epidermico ed impedendo cosi' la cheratinizzazione dell’ostio
follicolare e quindi la formazione del comedone.
Questa sostanza puo' provocare all’inizio del trattamento fenomeni di
irritazione cutanea ed una transitoria accentuazione della
sintomatologia.
L’acido retinoico va utilizzato sotto controllo medico ed evitando l’esposizione
al sole.
- l’acido azelaico : e' in grado di normalizzare il processo
di cheratinizzazione nell’infundibolo; inoltre e' stato messo in
evidenza che all’interno dell’infundibulo si riduce la quantita' di
materiale coreo e la flora batterica.
Inoltre e' stata dimostrata l’attivita' inibitoria dell’acido
azelaico nei confronti dell’enzima 5-alfa-reduttasi.
L’effetto finale e' quindi quello di una riduzione della lipogenesi
che porterebbe, oltre che alla remissione dell’acne, anche alla
riduzione della seborrea.
E’ stata dimostrata sia un vivo che in vitro l’azione antimicrobica
dell’acido azelaico, in particolare, inibisce la sintesi proteica sia
dello S. epidermidis che del P. acnes. La riduzione del numero di questi
microrganismi comporta una diminuzione degli acidi grassi liberi del
sebo, a causa della riduzione dell’attivita' lipasica batterica.
L’acido azelaico necessita comunque di un trattamento prolungato per
poter produrre gli effetti desiderati. Le sostanze impiegate nel
trattamento sistemico dell’acne sono:
- l’acido retinoico per via sistemica :
questo retinoide e' un derivato sintetico della vitamina A e si
e' dimostrato molto efficace
nelle terapie di quelle forme gravi di acne, resistenti ai comuni
trattamenti e caratterizzate da lesioni nodulocistiche.
I limiti di questa terapia orale sono dovuti ai numerosi effetti
collaterali, primo fra tutti il potenziale teratogeno dei retinoidi.
Tale prerogativa impone severe limitazioni dell’uso in donne in eta'
fertile.
- gli antibiotici per os :
le tetracicline sono spesso
associate al dermatologo soprattutto in quelle forme di acne in cui la
componente infettiva e' predominante (lesioni pustolose, acne
conglobata). Le tetracicline rappresentano l’antibiotico di elezione
anche perche' associano alle caratteristiche batteriostatiche quelle di
inibizione della chemiotassi leucocitaria (azione antiinfiammatoria).
Vengono comunemente impiegati altri antibiotici come l’eritromicina e
la clindamicina, anch’essi dotati di potere inibente la chemiotassi.
Piu' spesso si fa ricorso alla terapia topica che consente di evitare
gli effetti collaterali di una antibiotico-terapia per via generale
protratta.
- terapia ormonale :
data l’influenza degli ormoni androgeni
nella patogenesi dell’acne, e' utile a volte istituire una terapia
ormonale che controlli l’attivita' di tali ormoni.Cio' e' possibile
ovviamente solo nel sesso femminile. Un tempo venivano impiegati ormoni
estrogeni; attualmente questa terapia viene integrata con il ciproterone
acetato, farmaco dotato di attivita' anti-androgena specifica.
In alcuni casi, quando questa associazionenon sortisce gli effetti
desiderati, si rende ad aumentare il dosaggio del ciproterone acetato.
Esiste quindi la possibilita' di intervenire efficacemente e prontamente
sulle lesioni acneiche proprio per evitare quegli inestetismi a cui l’acne
puo' portare fin dall’eta' giovane. Per tale ragione, quando compaiono
quei fastidiosi "brufoli" sul viso o sulle spalle, e' bene
consultare subito lo specialista dermatologo, che e' in grado , grazie
all’ampia disponibilita' di terapie, di scegliere il trattamento piu'
adeguato al tipo di problema.
TABELLA I
LUOGHI COMUNI E VERITA’
1) L’impatto sociale dell’acne
e' dovuto alla sua gravita' VERO e
FALSO.
2) Un’alimentazione ricca di cioccolato o di cibi conditi
puo'
causare l’acne VERO e FALSO.
3) Il sole migliora l’acne VERO e FALSO. Il 60% dei sogg. migliora
in estate, il 20% peggiora.
4) Esiste una predisposizione genetica VERO.
5) Lo stress favorisce l’acne VERO.
6) Contraccettivi orali migliorano le forme acneiche VERO.
7) I punti neri devono il loro colore ad un accumulo di sporco FALSO. Il colore nero e' dovuto ad accumuli di pigmenti , malanina e detriti
batterici.
8) Schiacciare i brufoli serve ad eliminarli
piu' velocemente VERO e
FALSO. C’e' il rischio di forzare il materiale infiammatorio nel
tessuto circostante peggiorando il brufolo e rischiando la comparsa di
una cicatrice.
TABELLA II
EZIOPATOGENESI DELL’ ACNE
INFLUENZE ORMONALI (seborrea-ostruzione dotto)
FORMAZIONE COMEDONE
CRESCITA BATTERI ANAEROBI
SCISSIONE TRIGLICERIDI IN ACIDI GRASSI
DILATAZIONE E ROTTURA
PARETI FOLLICOLARI
INFIAMMAZIONE DEL DERMA
PERIFOLLICOLARE
LESIONI CLINICHE DELL’ACNE
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