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Le colonie dell’atopico
Il ruolo dello Staphylococcus Aureus come agente proinfiammatorio nella dermatite atopica
e' oggi meglio conosciuto che nel passato
A. Patrizi, B. Raone, I. Neri - Clinica Dermatologica - Bologna
Negli eczemi e nelle dermatiti la barriera cutanea e' sempre alterata, ma solo dove
e' presente la lesione. Nella cute atopica la barriera cutanea e' alterata anche nelle aree apparentemente sane.
Le alterazioni delle funzioni di barriera contribuiscono ad alimentare i processi infiammatori cutanei, favoriscono la penetrazione di sostanze irritanti, di allergeni ambientali e la proliferazione batterica, soprattutto lo Staphylococcus
Aureus. In particolare
e' proprio la cute dei pazienti atopici a essere altamente colonizzata dai batteri e in particolare dallo Staphylococcus aureus (SA). La densita' della sua colonizzazione
e' correlata al grado di infiammazione cutanea. Utilizzando come sistema di misura l’Unita' Formazione Colonie
(CFU) si puo' affermare che nell’atopico con cute integra la conta di Staphylococcus Aureus
e' gia' nell’ordine di 1000 CFU/cm2 raggiungendo nelle lesioni eczematose 1.000.000
CFU/cm2 e nelle aree impetiginizzate 10.000.000 CFU/cm2.
L’elevata colonizzazione della cute atopica da parte dello Staphylococcus Aureus
e', in parte dovuta a un deficit, nei soggetti con Dermatite Atopica, delle difese specifiche e aspecifiche verso questo germe e in parte
e' una conseguenza dell’alterazione di barriera.
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Le difese della cute verso i germi si realizzano infatti sia grazie alla stretta adesione dei corneociti tramite i lipidi di membrana che creano una barriera meccanica difficilmente penetrabile da parte dei patogeni, sia tramite la flora saprofitica residente che, colonizzando la cute sana, si oppone all’invasione dei patogeni. Nell’atopico lo Staphylococcus Aureus colonizza attivamente la cute con un meccanismo ancora in gran parte sconosciuto. Tuttavia studi recenti hanno dimostrato che ceppi di Staphylococcus Aureus esprimono un peculiare gruppo di recettori, chiamati MSCRAMMs
(microbial surface components recognizing adesive matrix molecules) che riconoscono differenti proteine della matrice extracellulare umana chiamate
adesine: fibronectina, fibrinogeno e collagene. |
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La cute atopica mostra, a livello dello strato corneo, una ridistribuzione della fibronectina e del fibrinogeno, tali da favorire il legame con lo Staphylococcus
Aureus. Oltre a questo, pero', nella cute dei pazienti con eczema atopico si
e' anche dimostrato sperimentalmente un calo delle defensine, catelicidine e della
dermicidina. Questo deficit, apparentemente primitivo dell’immunita' innata o aspecifica rende in parte ragione del perche' un patogeno quale appunto l’Aureus non venga eliminato dalla cute. Inoltre il soggetto atopico produce contro le enterotossine secrete da questo germe anziche' tassi di IgG di difesa,
IgE, considerandole come veri e propri allergeni. La produzione di IgE aumenta la flogosi tramite i leucotrieni proinfiammatori liberati dai linfociti Th2 (linfociti T helper di tipo 2). In tal modo lo Staphylococcus
Aureus, fungendo da agente proinfiammatorio, concorre ad alimentare l’eczema come le stesse tossine liberate dallo stesso.
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