La grande attenzione sui danni indotti alla pelle dalle radiazioni solari ultraviolette, ha portato a una crescita delle conoscenze nel campo dell’interazione che esse hanno con la biologia cellulare. La consapevolezza nella popolazione dei danni provocati dall'esposizione cronica al sole aumenta, ma non si puo' pretendere che si conoscano a fondo i meccanismi molecolari in grado di prevenire gli effetti dannosi derivati dalla foto-esposizione. Oggi le ipotesi alla base di una fotoprotezione moderna vanno oltre la protezione dalla radiazione ultravioletta ad ampio spettro, ma affrontano anche le problematiche della fotoriparazione, vale a dire della correzione rapida del danno al DNA dopo la sua formazione in vivo. Cio' comporta diverse informazioni in piu' rispetto alla classica suddivisione della radiazione ultravioletta (radiazione UV) nelle bande di differenti lunghezze d´onda UVA (400-315 nm), UVB (315-280 nm) e UVC (280-100 nm). La prima e' che tutte e tre sono caratterizzate da livelli energetici che, pur insufficienti a ionizzare atomi e molecole, sono sufficienti a rompere i legami molecolari. I raggi UVB in particolare sono in grado di indurre danni diretti al patrimonio genetico delle cellule a causa dell’assorbimento da parte del DNA. Tra le modificazioni indotte dai raggi UVB nel DNA, il fotoprodotto piu' comune e' costituito dalla dimerizzazione di due basi pirimidiniche adiacenti che aprono i doppi legami tra C-5 e C-6 in ogni base costituendo nuovi legami covalenti tra atomi di carbonio opposti con formazione di una struttura ad anello ciclobutanico. Si ha quindi la formazione di un dimero della timina, una lesione grave del DNA che puo' alterare l´informazione genetica. Quando queste mutazioni sono localizzate a livello di geni con attivita' tumor suppressor come p53, o protooncogeni, possono dare inizio al processo di trasformazione neoplastica. D’altra parte, cosa meglio conosciuta, i raggi UVA sono anche in grado di danneggiare le cellule attraverso la formazione di radicali reattivi dell’ossigeno (ROS) con un meccanismo indiretto provocato dall’assorbimento dei fotoni. Tra i ROS, il radicale ossidrile (OH·) in particolare, ampiamente prodotto in seguito a esposizione a UVA, e' capace sia di sottrarre elettroni alle basi azotate e al deossiribosio sia di aggiungere elettroni alle basi con la conseguente produzione di radicali liberi che possono determinare diversi tipi di danni al DNA come la rottura dei filamenti o la generazione di mutazioni. Non tutti conoscono, invece, il ruolo svolto dalla fotoliasi (EC 4.1. 99. 3) che e' una flavoproteina a singola catena da 50-55-kD che lega specificamente i dimeri di timina, la cui formazione e' indotta in maniera diretta dall’esposizione alla radiazione UVB. Precedenti studi hanno dimostrato che i dimeri di timina possono essere efficientemente riparati dalla fotoliasi mediante un fotociclo catalitico, chiamato fotoriattivazione, che utilizza l’energia della luce visibile. La fotoriattivazione puo' essere dunque definita come l’inversione dell’effetto dannoso sul DNA degli UVR attraverso l’esposizione concomitante o successiva dell’organismo alla luce visibile nello spettro del blu (300''500 nm). 

Campioni bioptici sono stati prelevati 72 ore dopo l’ultima irradiazione. La quantita' di dimeri di timina e l’estensione dell’apoptosi sono stati misurati mediante test ELISA. L’irridazione ripetuta ha aumentato significativamente la formazione dei dimeri di timina sia nei controlli positivi esposti ai soli UVR sia al sito esposto agli UVR e trattato con il veicolo (valori 19 volte piu' alti in entrambi i siti rispetto al sito di riferimento). L’SS da solo ha prevenuto significativamente ma non completamente la formazione dei dimeri di timina, riducendoli del 62%, mentre l’applicazione topica dell’SS con la fotoliasi ha prevenuto la formazione dei dimeri di timina in misura pari al 93%. Inoltre, irradiazioni ripetute hanno promosso significativamente l’apoptosi sia nei siti di controllo positivi esposti ai soli UVR sia a quelli in cui e' stato applicato il solo veicolo prima dell’esposizione agli UVR (8.1 volte maggiore in entrambi i siti rispetto al sito basale). L’SS da solo ha prevenuto significativamente ma non completamente la formazione di dimeri di timina, riducendoli del 40% mentre l’applicazione topica dell’SS con l’aggiunta di fotoliasi ha prevenuto l’apoptosi in misura pari a circa l’82%. D’altra parte, il secondo attivo (tripeptide-33) ha ridotto gli effetti sul DNA UVA-mediati in misura pari al 36% come determinato dal test della cometa. In conclusione, il composto "multiattivo" ha mostrato sia proprieta' filtranti e preventive che attivita' riparativa nei confronti del danno al DNA indotto dalle UVR. Finalmente, per i nostri pazienti, ''qualcosa di nuovo sotto il sole''.