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Dermatiti eczematose
Negli adulti, la somiglianza dei sintomi della dermatite
atopica e da contatto puo’ creare confusione al momento della diagnosi.
Entrambe sono caratterizzate da un’alterata funzione di barriera, xerosi
cutanea, prurito e familiarita’. Si differenziano invece per la
predisposizione genetica e la conseguente risposta immunitaria, che e'
immediata nella dermatite atopica e ritardata in quella da contatto
di Giorgio Maggiore La
dermatite atopica e' una patologia cutanea infiammatoria ad andamento cronico
recidivante, che si manifesta soprattutto nell’infanzia. Insieme a altre
patologie allergiche IgE mediate (asma bronchiale, rinite allergica) costituisce
una sindrome allergica ereditaria.
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dermatite da contatto |
Colpisce
circa il 5% della popolazione globale caratterizzata da una
"costituzione atopica" ovvero da una attitudine controllata
geneticamente a produrre IgE nei confronti di sostanze che normalmente
non si comportano da allergeni. Si manifesta con prurito, lesioni
eritemato-vescicolari a evoluzione crostosa e desquamativa, su zone
corporee diverse a seconda dell’eta’ del soggetto che ne e' affetto:
da zero a due anni interessa il pollice succhiato, le zone convesse del
volto e del corpo e nella grande maggioranza dei casi si conclude in
remissione prolungata. Dopo i due anni l’eruzione diventa cronica e si
osservano placche lichenificate, molto pruriginose, che interessano zone
concave e dorso delle mani. |
| In
circa il 25% dei casi, la malattia continua in eta’ adulta e si
osserva la persistenza di lesioni lichenificate, pelle secca e rugosa,
papule pruriginose, eczema a forma di moneta (nummulare). Secondo molti
autori la dermatite atopica puo’ essere considerata una patologia
legata a un difetto costituzionale associato a un’alterazione della
funzione di barriera che da’ luogo a una diminuita resistenza agli
agenti irritanti. Questa alterazione, secondo Imokawa e al; Seidenari;
Di Nardo e al., sarebbe dovuta a una diminuzione dei lipidi epidermici,
specie dei ceramidi che vengono prodotti dai cheratinociti durante il
processo di maturazione. Piu’ in particolare i livelli di ceramidi 1 e
3 sono molto piu’ bassi mentre i valori del colesterolo sono maggiori,
e il rapporto ceramidi/colesterolo appare inferiore che nella pelle
normale. Di conseguenza nella pelle atopica aumenta la perdita di acqua
transepidermica (TEWL) e la cute e' piu’ facilmente irritabile e piu’
permeabile a molecole irritanti o sensibilizzanti, in grado di attivare
i cheratinociti e le cellule di Langherans, con una espansione dei
linfociti Th2, e produzione di interleuchina-4 nella fase iniziale, e
dei linfociti Th1 con aumento dell’interferon-gamma nella fase cronica
della malattia (Grewe e al.). |
dermatite atopica |
| Recentemente,
infine e' stata messo in evidenza anche il ruolo delle IL-6 e IL-7 nella
differenziazione dei precursori dei linfociti T verso il tipo Th2 e
della IL-5 nell’induzione della flogosi eosinofila caratteristica
delle malattie atopiche. Le complicazioni piu’ frequenti dell’eczema
atopico o costituzionale, sono rappresentate dalle infezioni cutanee
causate dallo stato infiammatorio cronico e dovuto alla gia’ ricordata
alterazione della barriera cutanea, al prurito e al grattamento, e va
tenuto presente che l’infezione che si verifica sull’eczema puo’
essere essa stessa un fattore allergizzante (anticorpi
antistafilococcici e antipitirosporici) complicando il quadro e l’andamento
clinico. La condizione allergologica dei pazienti affetti da dermatite
atopica e' infatti molto complessa e puo’ dar luogo a numerose
variabili e difficolta’ diagnostiche. Se in caso di comparsa precoce
la malattia puo’ essere confusa con una dermatite seborroica bipolare,
riconoscibile per la localizzazione delle lesioni eritematose a livello
dei glutei, delle grandi pieghe e del cuoio capelluto che orienta
facilmente la diagnosi, piu’ problemi puo’ creare una dermatite
allergica da contatto, manifestazione cutanea dovuta a ipersensibilita’
ritardata, che puo’ insorgere sia in soggetti con costituzione atopica,
sia in persone non atopiche. Sebbene i segni clinici e i sintomi
appaiono molto simili fra loro e sia necessaria per entrambe una
predisposizione genetica, immunologicamente le due reazioni di
ipersensibilita’ alla base delle due patologie sono ben diverse e
appaiono controllate da differenti citochine. La patogenesi allergica
della dermatite atopica puo’ essere spiegata, nella fase iniziale, da
meccanismi di ipersensibilita’ immediata sulla base della presenza di
una produzione anomala di IgE in risposta a allergeni comuni. Piu’
in specifico, sebbene la patofisiologia della dermatite atopica e della
dermatite da contatto possano essere distinte nelle stesse tre fasi (processamento
dell’antigene, presentazione e risposta immunitaria) per ognuna di
esse si possono trovare importanti differenze. Nella maggior parte
dei casi di dermatite atopica gli antigeni coinvolti sono proteine,
mentre per le dermatiti da contatto le molecole scatenanti (apteni)
possono avere un peso molecolare molto piu’ basso e devono coniugarsi
a altre proteine per diventare antigeni completi. La cellula che
presenta l’antigene nella dermatite da contatto e' la cellula cutanea
di Langerans che e' coinvolta anche in molti casi di dermatite atopica
ma appare modificata per la presenza di maggiori recettori per le IgE
circolanti, in grado di moltiplicare la risposta in situ dei linfociti
Th2 (specifici dell’atopia) anche per piccole quantita’ di allergeni
presenti sulla cute. Questi linfociti rilasciano citochine del tipo Th2,
a differenza dei linfociti coinvolti nella dermatite da contatto che
producono citochine del tipo Th1. Cosi', nonostante entrambe le
condizioni siano classificate all’interno del piu’ ampio capitolo
delle dermatiti eczematose "vere" e molti studi siano stati
condotti per chiarire la relazione esistente fra l’eczema da contatto
e la sensibilizzazione da parte di allergeni da contatto in pazienti
affetti da dermatite atopica, permane ancora aperta la questione se il
processo di ipersensibilita’ risulti alterato negli atopici.
La presenza negli atopici di una anormale immunita’ ritardata,
cellulo-mediata, e' riconosciuta nei riguardi di allergeni inalatori ed e'
clinicamente suggerita da un’aumentata suscettibilita’ alle
infezioni cutanee a eziologia virale e dalla dimostrazione di un numero
diminuito di cellule T circolanti in molti bambini con dermatite atopica.
Forestbeck e al. hanno trovato che nei soggetti con IgE totali aumentate
(PRIST) non sempre c’e' correlazione fra evoluzione della dermatite e
titolo sierico, ma anzi che in molti casi negli atopici potrebbe
esistere una piu’ bassa reattivita’, dimostrabile con specifici
patch test, ad alcune sostanze che spesso provocano le dermatiti da
contatto. Farebbero eccezione il nickel, molti conservanti e fragranze,
e anche alcuni corticosteroidi nei cui riguardi la risposta da
ipersensibilita’ ritardata sarebbe identica fra gli atopici e non
atopici. Questo ultimo dato mette in evidenza l’importanza che
talvolta possono assumere i test epicutanei (patch tests) nell’adulto
affetto da dermatite atopica nei riguardi di quegli allergeni da
contatto che potrebbero svolgere un importante ruolo scatenante dell’eczema
atopico fondato su un meccanismo immunitario diverso dalla classica
reazione IgE dipendente. Questa distinzione non e' utile solo ai fini
diagnostici, ma soprattutto per la profilassi del contatto con sostanze
notoriamente sensibilizzanti o in caso di particolari condizioni
professionali. In conclusione, infine, in considerazione del fatto che
in entrambi i tipi di dermatite coesiste un’alterazione della funzione
di barriera, viene suggerito di ricorrere a trattamenti topici a base di
sostanze idratanti e emollienti, capaci di ricostituire l’integrita’
della componente lipidica dello strato corneo, ridurre l’infiammazione
e diminuire il prurito. |
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