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Alopecia psicogena: caduta da stress
L'ipotesi della somatizzazione dell'ansia come causa della perdita dei
capelli nasce nell'800 ma trova oggi conferme
dei dott.ri Daniele Campo (Specialista in Neurologia) e Angela Pisani,
(Specialista in Psicologia Clinica, Psicoterapeuta)
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Lo stress, nel topo, induce la secrezione della
sostanza P da parte delle fibre nervose nella risposta allo stress
attraverso un aumento del Nerve Growth Factor. Tramite il loro
recettore della sostanza P, i macrofagi, le cellule T g e d e anche i
mastociti producono citochine infiammatorie che inducono l'apoptosi e
inibiscono la proliferazione dei cheratinociti nel follicolo pilifero
(The FASEB Journal. 2001;15:2536-2538). |
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Da molto tempo si sospetta che lo stress sia una possibile causa di caduta di
capelli sebbene non sia mai esistita una chiara evidenza sperimentale. La storia
scientifica dell'ipotesi che oggi chiamiamo somatizzazione dell'ansia e
delle emozioni del cuoio capelluto comincia nell'800 con Plumbe (1863) ''Alopecia
post-emozionale'', con Duhring (1883) che prospetta che la ''trofoneurosi''
possa essere determinata da emozioni violente. Tralasciando moltissime altre
citazioni, ricorderemo O'Donovan a Londra nel 1927 che nel suo libro,
Dermatological Neuroses, parla di alopecia come ''espressione somatica di una
nevrosi'', e poi Galewsky nell'Handbuch berlinese del 1932, che parla di ''alopecia
neurotica'', Hingston (nel Journal of Mental Science) nel 1939, di ''reazione
psicosomatica'', di ''personalita' ansiosa'' e di ''cause psicogenetiche''
scatenanti, in pressoche' tutti i casi di alopecia da lui esaminati (1). Tutti
gli esseri viventi sono costantemente sottoposti a una varieta' di stimoli o
stress esogeni (ambientale, psicologico, sociale) o endogeni, che inducono una
risposta generale o locale che protegge e adatta l'organismo agli stress.
Questa risposta biologica dell'organismo allo stress include classicamente l'attivazione
dell'asse ipotalamo-ipofisi-corticale del surrene (HPA), che prevede il
rilascio di CRH il quale attiva l'ipofisi al quale segue il rilascio dei
peptici proopiomelanocortina- derivati e dell'ormone corticotropo (ACTH). La
risposta sistemica allo stress include anche la modulazione del sistema nervoso
autonomo e del sistema immunitario (2). Dati sperimentali ottenuti nell'ultima
decade indicano una via alternativa nella risposta allo stress rispetto a questa
classica, ora menzionata. Un'ampia catena di neuropeptidi, neurotrasmettitori,
e ormoni che media e modula il sistema di risposta agli stimoli con un'azione
diretta a livello periferico [es. Nerve Growth Factor (NGF), Ormone Stimolante
la Corticotropina (CRH), Sostanza P (SP), ACTH, prolattina (PRL), catecolamine]
(3). Questi dati indicano, inoltre, che la maggioranza dei componenti molecolari
che mediano lo stress ambientale (CRH e peptidi derivati dalla
pro-opiomelanocortina) come neurotrasmettitori e citochine sono presenti anche
nella pelle. In maniera piu' specifica, a esempio, e' stato dimostrato che nei
cheratinociti, nei fibroblasti, nei sebociti, nei mastociti e nelle cellule
immunitarie sono presenti recettori CRHR1 (5). Numerose indicazioni ci
suggeriscono che risposte sistemiche e locali allo stress possono avere un ruolo
nell'insorgenza o nell'esacerbazione di varie malattie cutanee: lo stress
psicologico e' ora considerato come un importante fattore eziologico nell'insorgenza
della psoriasi, della dermatite atopica, nella prurigo e nell'orticaria. Da
Arck, Handjiski, Peters, Hagen, Fischer, Klapp e Paus e' stato dimostrato che lo
stress psicofisico (in questo caso sonico) attiva una catena di eventi
molecolari che passa per il NGF e la sostanza P, i quali sono considerati come i
mediatori chiave degli effetti inibitori sulla crescita dei capelli indotta
dallo stress. Questi effetti includono infiammazione neurogenica perifollicolare,
apoptosi dei cheratinociti del follicolo pilifero e induzione del catagen. e'
interessante che, molti di questi effetti nel topo sottoposto a stress, vengano
inibiti dal trattamento con antagonisti dei recettori della sostanza P e dei
recettori NK-1 oppure da anticorpi anti-NGF, come anche sorprendentemente dal
minoxidil (4). Attualmente un crescente numero di evidenze indicano che questi
stessi fattori possono sicuramente alterare sia la crescita dei peli nel topo
che probabilmente anche quella dei capelli nell'uomo (2). Quello che si sta
delineando e' che esista un analogo meccanismo anche sui follicoli piliferi, che
si sviluppa con un meccanismo indipendente dai modelli eziopatogenetici finora
conosciuti. Fino a oggi si e' sempre considerata l'influenza dello stress nell'ambito
clinico dell'Alopecia areata (AA), del Telogen effluvio (TE) oppure dell'alopecia
androgenetica (AG). Quello che la nostra osservazione clinica, invece, ci
suggerisce e' l'evidenza di un quadro diagnostico diverso da tutti i
precedenti, che possiede caratteristiche proprie (tab. 1) e che possiamo
indicare come Alopecia Psicogena (AP).
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Una condizione da ipotizzare ogni qualvolta siamo davanti a soggetti senza una
familiarita' per alopecia androgenetica, che manifestano un modesto diradamento
diffuso in tutto il cuoio capelluto e con un diradamento piu' visibile nell'area
centrale, che dalla linea dell'attaccatura frontale (che rimane piuttosto
bassa sulla fronte) si estende uniformemente quasi fino al vertice. Generalmente
il quadro e' accompagnato da iperseborrea che stagionalmente puo' complicarsi in
dermatite seborroica. Relativamente frequente e' anche la tricodinia, ovvero, la
dolorabilita' della radice del capello che si ottiene piegando i capelli in una
determinata posizione; questo sintomo spesso accompagna il telogen effluvio e a
volte l'alopecia androgenetica. Puo' essere presente anche in caso di
depressione, disturbi ossessivi di personalita' e ansia (6). All'esame
strumentale, utilizzando il videomicroscopio, si rileva facilmente un piccolo
alone eritematoso che circonda l'emergenza dei capelli, tale reperto e' dovuto
a una condizione di microinfiammazione perifollicolare sostenuta da mediatori
chimici liberati in sede dai mastociti, macrofagi e alcune classi di linfociti T
(fig. 3) (3).
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Fig. 2 Caratteristico diradamento presente nell'uomo
interessato da Alopecia Psicogena |

Fig. 3 – L'infiammazione perifollicola neurogenica e' dovuta
alla liberazione di citochine infiammatorie da parte dei mastociti e dei
macrofagi. |
I pazienti nei quali e' stata ipotizzata una condizione di
Alopecia Psicogena sono stati sottoposti a test cognitivi e di personalita':
Rorschach, Disegno della Figura umana, MMPI I, Bender Visual Motor Gestalt Test.
Tale valutazione testologica e' volta a valutare oltre alla struttura di
personalita' anche le eventuali conseguenze di una condizione di stress acuto o
cronico (ansia, depressione, ecc.). Dai primi risultati possiamo sintetizzare
che: e' verosimile che alla base di tale condizione si trovi uno stato
depressivo, di cui il soggetto e' solo parzialmente consapevole, e che pertanto
utilizza la via somatica come canale preferenziale di espressione.
Passiamo a esaminare i modulatori biochimici dello stress:.
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- Nerve Growth Factor (NGF): Neurotrofina sintetizzata nella corteccia e nell'ippocampo
di molti mammiferi. Altri studi pubblicati recentemente hanno messo in evidenza
che il NGF aumenta nei processi infiammatori in patologie di natura
autoimmunitaria. Lo stress di natura emotiva e/o fisico-emotiva provoca un
aumentato rilascio in circolo di NGF. Sono stati identificati due recettori per
il NGF, uno a bassa affinita', p75, e una chinasi tirosinica, indicata come il
recettore ad alta affinita' TrkA.
- Sostanza P (SP): peptide composto di undici aminoacidi, scoperto oltre
cinquant'anni fa, ma la cui funzione di neuromediatore e' stata stabilita solo
piu' tardi. Le terminazioni delle fibre dolorifiche contengono notevoli quantita'
di peptide P che, con lo stimolo, viene rilasciato nello spazio intersinaptico e
si fissa probabilmente a recettori sulla fibra efferente. I mastociti possono
essere attivati non solo dall'interazione allergene- IgE, ma anche da fattori
non strettamente immunologici fra cui sostanza P, leucotrieni, PAF. Il complesso
dei fattori chemiotattici e delle citochine si raggruppa sotto la denominazione
di induttori della flogosi cronica. La sostanza P esplica la propria azione
attraverso l'interazione dei recettori NK- 1, NK-2 ed NK-3
- Citochine: sono una classe eterogenea di proteine secretorie prodotte da vari
tipi di cellule, e hanno la funzione di condizionare il comportamento di altre
cellule-specifiche verso cui sono indirizzate. Si comportano quindi da ''mediatori''
tra le diverse cellule, e agiscono da segnali inter-cellulari. Sotto il nome
collettivo di citochine raggruppiamo molecole che si pensava fossero prodotte
esclusivamente da linfociti (Linfochine) o da monociti (Monochine). Le
cosiddette ''Citochine Infiammatorie'' sono prodotte principalmente da
Fagociti Mononucleati per potenziare o inibire le reazioni infiammatorie. Esse
sono: TNF-?, IL-1? e ?, IL-6, IL-12, IL-15, chemochine, IFN-?, IFN-? TNF Il TNF,
come altri mediatori dell'immunita' innata, puo' essere visto sotto un duplice
aspetto per l'organismo, in quanto innescano un circolo chiuso in cui partendo
dal danno del tessuto come stimolo per produrre citochine, queste generano una
risposta infiammatoria, che ''aggrava'' ulteriormente il danno, e il ciclo
ricomincia.
- CRH: Si tratta dell'ormone stimolante la corticotropina, solo recentemente
sono stati trovari recettori (CRH-R1) a questa sostanza nella cute e in
particolare nei sebociti umani dove tale ormone promuove la lipogenesi.
Referenze bibliografiche:
(1) Panconesi – Aspetti psicosomatici nelle Alopecie – Roma, Atti del I
Colloquio Multidisciplinare nel IV Congresso Internazionale di Medicina
Estetica, 1983.
(2) VABotchkarev - Stress and the Hair Follicle Exploring the Connections -
American Journal of Pathology. 2003;162:709-712
(3) PC Arck, B Handjiski, E Hagen, R Joachim, B F Klapp, R Paus - Indications
for a ‘brain–hair follicle axis (BHA)': inhibition of keratinocyte
proliferation and up-regulation of keratinocyte apoptosis in telogen hair
follicles by stress and substance P - The FASEB Journal.
2001;15:2536-2538.
(4) EMJ Peters, PC Arck, R Paus - Hair growth inhibition by psychoemotional
stress: a mouse model for neural mechanisms in hair growth control. - Exp
Dermatol 2006: 15: 1–13.
(5) CC Zouboulis - Corticotropin-releasing hormone: An autocrine hormone that
promotes lipogenesis in human sebocytes - PNAS, May 14, 2002 , vol. 99, no. 10,
7148-7153.
(6) Kivanc-Altunay I, Savas C, Gokdemir G, Koslu A, Ayaydin EB -, The presence
of trichodynia in patients with telogen effluvium and androgenetic alopecia -
Int J Dermatol, vol. 42 Issue 9 Page 691, Sept. 2003.
(7) YF Mahe', JF Michelet, N Billoni, F Jarrouse, B Buan, S. Commo, D Sain-eger,
BA Bernard – Androgenetic Alopecia and microinflammation – G. Ital. Dermatol:
Venereol, 2001; 136 (suppl. 1 al N.3:35-44
(8) Peters EM, Handjiski B, Kuhlmei A, Hagen E, Bielas H, Braun A, Klapp BF,
Paus R, Arck PC - Neurogenic inflammation in stress-induced termination of
murine hair growth is promoted by nerve growth factor - Am J Pathol. 2004 Jul;165(1):259-71
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| Tab1 1 Alopecia Psicogena (AP): caratteristiche
cliniche |
| Iperseborrea che periodicamente si complica in dermatite
seborroica. |
Azione diretta del CRH sui sebociti
(5) |
| Tricodinia riferita piu' spesso al vertice |
Indotta dalla infiammazione neurogenica
perifollicolare (8).. |
| Infiammazione perifollicolare visibile in
videomicroscopia. |
Indotta dalla infiammazione neurogenica
perifollicolare (8). |
| Diradamento caratteristico (un diradamento meno marcato
diffuso a tutto il cuoio capelluto e uno piu' evidente dell'area centrale dove si estende dall'attaccatura frontale al vertice
conle stesse modalita' di densita' pilare e qualita' dei fusti). La
linea dell'attaccatura frontale non subisce innalzamento
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Nostri dati ricavati
dall'esame obiettivo. |
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Conseguenze di una condizione di stress acuto o cronico (ansia, depressione
etc), che possono inserirsi in un quadro
preesistente (disturbi di personalita', tratti psicotici etc)
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Nostri dati ricavati da test cognitivi e
di personalita': Rorschach, Disegno della Figura umana, MMPI e Bender Visual Motor Gestalt Test. |
| Frequente e' l'associazione con malattie psicosomatiche e
autoimmunitarie. |
Nostri dati ricavati dall'anamnesi. |
| Diverse
volte il quadro e' accompagnato da iperidrosi |
Nostri dati ricavati dall'anamnesi. |
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